Penyakit Diare

Penyakit Diare

PENDAHULUAN

Diare masih merupakan masalah kesehatan tidak saja di negara berkembang tetapi juga di negara yang sudah maju sampai saat ini. Setiap tahun diperkirakan terdapat 4 milyar kasus diare akut . Kematian akibat diare karena infeksi berkisar 3-5 juta jiwa pertahun. Di negara maju seperti Amerika Serikat keluhan diare menempati peringkat ketiga dari daftar keluhan pasien pada ruang praktek dokter. Sementara itu di Indonesia kasus diare akut karena infeksi menduduki peringkat pertama sampai keempat diantara pasien-pasien yang berobat ke rumah sakit. Untuk negara berkembang lainnya di Asia terutama Asia Selatan dan Tenggara, Amerika Selatan dan Afrika, kejadian diare masih tinggi, walaupun usaha-usaha WHO untuk mengantisipasi hal tersebut sampai saat ini telah menunjukkan perbaikan dari tahun ke tahun.

DEFINISI

Diare diartikan sebagai buang air besar (defekasi) dengan feses berbentuk cair atau setengah cair setengah padat, dengan demikian kandungan air lebih banyak dari biasa. Menurut WHO diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari 3 x sehari.

Atas dasar lamanya terjadi diare dibedakan diare akut dan diare kronik. Diare akut adalah diare yang awitannya mendadak dan berlangsung singkat dalam beberapa jam atau hari, dapat sembuh kembali dalam waktu relatif singkat atau kurang dari 2 minggu. Sedangkan diare kronik adalah diare yang berlangsung lebih dari 2 minggu.

ETIOLOGI

Berbagai penyebab diare akut dapat dikelompokkan oleh karena infeksi dan non infeksi . Penyebab diare akut oleh karena infeksi saluran cerna oleh virus, bakteri, jamut , parasit. Sedangkan penyebab non infeksi diantaranya adalah pemakaian obat laksan, efek samping antibiotika, diabetes melitus, psikogen. Penyebab diare kronik antara lain intoleransi disakarida, divertikulosis, neoplasma saluran cerna, kolitis ulseratif.

PATOFISIOLOGI

Pada dasarnya diare terjadi oleh karena terdapat gangguan transport terhadap air dan elektrolit di saluran cerna. Mekanisme gangguan tersebut ada 5 kemungkinan sebagai berikut :

1. Diare Osmotik
   Diare osmotik dapat terjadi dalam beberapa keadaan :

1.1  Intoleransi makanan, baik sementara maupun menetap.

Situasi ini timbul bila seseorang makan berbagai jenis makanan dalam jumlah yang besar sekaligus.

1.2  Waktu pengosongan lambung yang cepat

Dalam keadaan fisiologis makanan yang masuk ke lambung selalu dalam keadaan hipertonis, kemudian oleh lambung di campur dengan cairan lambung dan diaduk menjadi bahan isotonis atau hipotonis. Pada pasien yang sudah mengalami gastrektomi atau piroplasti atau gastroenterostomi, makanan yang masih hipertonik akan masuk ke usus halus akibatnya akan timbul sekresi air dan elektrolit ke usus. Keadaan ini mengakibatkan volume isi usus halus bertambah dengan tiba-tiba sehingga menimbulkan distensi usus, yang kemudian mengakibatkan diare yang berat disertai hipovolumik intravaskuler. Sindrom malabsorbsi atau kelainan proses absorbsi intestinal.

1.3  Defisiensi enzim

Contoh yang terkenal adalah defisiensi enzim laktase. Laktase adalah enzim yang disekresi oleh intestin untuk mencerna disakarida laktase menjadi monosakarida glukosa dan galaktosa. Laktase diproduksi dan disekresi oleh sel epitel usus halus sejak dalam kandungan dan diproduksi maksimum pada waktu lahir sampai umur masa anak-anak kemudian menurun sejalan dengan usia. Pada orang Eropa dan Amerika, produksi enzim laktase tetap bertahan sampai usia tua, sedang pada orang Asia, Yahudi dan Indian, produksi enzim laktase cepat menurun. Hal ini dapat menerangkan mengapa banyak orang Asia tidak tahan susu, sebaliknya orang Eropa senang minum susu.

1.4  Laksan osmotic

Berbagai laksan bila diminum dapat menarik air dari dinding usus ke lumen. Yang memiliki sifat ini adalah magnesium sulfat (garam Inggris).

Beberapa karakteristik klinis diare osmotik ini adalah sebagai berikut:

·         Ileum dan kolon masih mampu menyerap natrium karena natrium diserap secara aktif. Kadar natrium dalam darah cenderung tinggi, karena itu bila didapatkan pasien dehidrasi akibat laksan harus diperhatikan keadaan hipernatremia tersebut dengan memberikan dekstrose 5 %.

·      Nilai pH feses menjadi bersifat asam akibat fermentasi karbohidrat oleh bakteri.

·      Diare berhenti bila pasien puasa. Efek berlebihan suatu laksan (intoksikasi laksan) dapat diatasi dengan puasa 24-27 jam dan hanya diberikan cairan intravena.

2. Diare sekretorik

Pada diare jenis ini terjadi peningkatan sekresi cairan dan elektrolit. Ada 2 kemungkinan timbulnya diare sekretorik yaitu diare sekretorik aktif dan pasif.

Ø   Diare sekretorik aktif terjadi bila terdapat gangguan aliran (absorpsi) dari lumen usus ke dalam plasma atau percepatan cairan air dari plasma ke lumen. Sperti diketahui dinding usus selain mengabsorpsi air juga mengsekresi sebagai pembawa enzim. Jadi dalam keadaan fisiologi terdapat keseimbangan dimana aliran absorpsi selalu lebih banyak dari pada aliran sekresi.

Ø   Diare sekretorik pasif disebabkan oleh tekanan hidrostatik dalam jaringan karena terjadi pada ekspansi air dari jaringan ke lumen usus. Hal ini terjadi pada peninggian tekanan vena mesenterial, obstruksi sistem limfatik, iskemia usus, bahkan proses peradangan.

3. Diare akibat gangguan absorpsi elektrolit

Diare jenis ini terdapat pada penyakit celiac (gluten enteropathy) dan pada penyakit sprue tropik. Kedua penyakit ini menimbulkan diare karena adanya kerusakan di atas vili mukosa usus, sehingga terjadi gangguan absorpsi elektrolit dan air.

4. Diare akibat hipermotilitas (hiperperistaltik)

Diare ini sering terjadi pada sindrom kolon iritabel (iritatif) yang asalnya psikogen dan hipertiroidisme. Sindrom karsinoid sebagian juga disebabkan oleh hiperperistaltik.

5. Diare eksudatif

Pada penyakit kolitif ulserosa, penyakit Crohn, amebiasis, shigellosis, kampilobacter, yersinia dan infeksi yang mengenai mukosa menimbulkan peradangan dan eksudasi cairan serta mukus.

MANIFESTASI KLINIS DAN DIAGNOSIS

Tanda dan gejala diare selain berupa buang air besar cair juga dapat disertai dengan muntah, demam, nyeri perut sampai kram. Jika penyakit diare berlangsung sampai lama tanpa penanggulangan yang akurat dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan yang menyebabkan renjatan hipovolumik atau gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. 

Oleh karena kehilangan cairan maka penderita merasa haus, berat badan berkurang, mata cekung, lidah / mulut kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit berkurang, suara serak. Akibat asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan cepat (pernafasan kussmaul), gangguan kardiovaskuler berupa nadi cepat, tekanan darah menurun, pucat, akral dingin kadang sianosis, aritmia jantung, anuria sampai gagal ginjal .

Pemeriksaan penunjang sangat diperlukan untuk mengetahui etiologi maupun komplikasi yang mungkin terjadi. Pemeriksaan feses lengkap dan kultur tinja diperlukan untuk mengetahui penyebab diare. Disamping laboratorium juga diperlukan pemeriksaan radiologi atau endoskopi untuk mengetahui penyebab diare lain seperti keganasan.

Lampiran gambar

Gambar 1.1 Proses penyebaran penyakit diare

 

Gambar 1.2 Bagan mekanisme penyebaran penyakit diare

DAFTAR PUSTAKA

1. Park SI, Giannella RA. Approach to the adult patient with acute diarrhea. In Gastroenterology Clinics of North America. XXII (3). Philadelphia. WB Saunders.1993 : 483-97.
2. Daldiyono. Diare. Dalam : Sulaiman A, Daldyono. Akbar N (ed). Gastroenterologi Hepatologi. Infomedika Jakarta. 1990: 21-33.
3. Hendarwanto. Diare akut karena infeksi. Dalam : Suyono S, Waspaji S (ed) Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam I. Balai Penerbit FKUI.Jakarta.1996:451-7.
4. Nelwan RHH. Penatalaksanaan diare dewasa di milenium baru. Prosiding simposium Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. Balai Penerbit FKUI.Jakarta.2001:49-55.
5. Ahlquist DA, Camilleri M. Diarrhea and Constipation. In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL (eds) Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. Mc Graw-Hill. New York 2005 : 224-32.
6. Hasler WL, Owyang C. Approch to the patient with gastrointestinal disease . In : Kasper DL, Braunwald E, Fauci AS, Hauser SL (eds) Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16th ed. Mc Graw-Hill. New York 2005 : 1725-9.